I vitenskapen kan noen ganger et nytt perspektiv endre vår tolkning av dataene og kreve et paradigmeskifte.
Det har vært, og er fortsatt, sterke uenigheter i ernæringsvitenskap om hva som utgjør et sunt kosthold. En viktig kontrovers er mettet fettes rolle i helse og sykdom. Mettet fett er kjent for å øke kolesterolnivået i blodet, og en økning i kolesterolet i blodet blir ofte sett hos mennesker som utvikler hjerte- og karsykdommer.
I mer enn et halvt århundre har mettet fett i kostholdet blitt antatt å fremme hjertesykdom ved å øke kolesterolet i blodet. En ny modell forklarer imidlertid hvorfor denne såkalte «diett-hjertehypotesen», som har hatt stor innflytelse på kostholdsmønstre, kan ha en alternativ forklaring.
I en ny artikkel publisert i dag i American Journal of Clinical Nutrition, tre forskere har stilt et spørsmål som utfordrer diett-hjerte-hypotesen: Hvorfor øker mettet fett blodkolesterol og hvorfor skal det være farlig? Mettet fett finnes tross alt naturlig i et bredt utvalg av matvarer, inkludert morsmelk.
«Kolesterol er et kritisk viktig molekyl for alle celler i kroppen,» forklarer lektor Marit Zinöcker, hovedforfatter av Høgskolen i Bjørknes, Oslo. «En celle er omgitt av en væskemembran som styrer cellefunksjonen, og celler er avhengige av evnen til å ta inn en viss mengde kolesterolmolekyler, slik at membranene ikke blir for stive eller for flytende.»
«Grunnlaget for modellen er at når mettet fett erstatter flerumettede fettstoffer i dietten, er det behov for mindre kolesterol i cellemembraner,» forklarer han. Det motsatte oppstår når flere flerumettede fettsyrer inntas, som inkluderer omega-3 og omega-6 fettsyrer. «Dette er fordi flerumettede fettstoffer fra dietten kommer inn i cellemembranene våre og gjør dem mer flytende. Celler justerer fluiditeten til membranene sine ved å inkorporere kolesterol som rekrutteres fra blodet. I henhold til modellen presentert av forskerne, kan dette Forklar hvorfor kolesterolnivået i blodet faller når vi spiser mer flerumettede fettstoffer.
Forfatterne har kalt modellen for «Homeoviscous Adaptation to Dietary Lipids» (HADL) -modellen.
«Celler trenger å justere fluiditeten i membranen basert på endringer i miljøet, for eksempel tilgang til forskjellige typer fett,» sier medforfatter Simon N. Dankel, forsker ved Institutt for kliniske vitenskaper ved Universitetet i Bergen, Norge.
«Dette fenomenet kalles homeoviscous adaptation og det er blitt beskrevet i både mikroorganismer, virveldyr og humane hudceller. Vi argumenterer for at dette er et kritisk prinsipp i menneskelig fysiologi. Cellene våre er normalt i stand til å justere kolesterolinnholdet i henhold til endringer i fett diett «.
«Ernæringsforskning fokuserer ofte på hvilke endringer i kroppen, men spørsmålet om hvorfor noe, som kolesterol i blodet, endres er like viktig,» sier medforfatter Karianne Svendsen, postdoktor ved Institutt for ernæring. fra Universitetet i Oslo.
Det er her den nye HADL-modellen kommer inn, og gir en forklaring basert på adaptiv menneskelig fysiologi. «Fra HADL-modellens perspektiv finner vi logiske forklaringer på hvorfor celler trenger å endre kolesterolinnholdet, og derfor blodkolesterol, når de endrer fett i kosten,» sier Zinöcker.
Andre årsaker til forhøyet LDL-kolesterol hos personer med hjerte- og karsykdommer, som lavgradig betennelse og insulinresistens, er diskutert i papiret. Dette indikerer at høyt blodkolesterol forårsaket av metabolske forstyrrelser må kobles fra høyt blodkolesterol forårsaket av en stor endring i inntaket av mettede fettsyrer i dietten. Han stiller også spørsmål ved fordelen med å senke kolesterolet i blodet ved å tilsette flerumettede fettsyrer i dietten og ikke ta opp årsaken.
«I beste fall er det svake bevis for at høyt inntak av mettet fett forårsaker hjertesykdom,» sier Dankel. «De samlede dataene er inkonsekvente og ikke overbevisende, for ikke å nevne mangelen på en logisk evolusjonær og biologisk forklaring.»
«Også personer med metabolske forstyrrelser viser ofte ikke forventede endringer i kolesterol i blodet når de endrer fettinntaket, noe som tyder på tap av normal respons.»
«Forskningen og resonnementet bak HADL-modellen indikerer at effekten av diettfett på blodkolesterol ikke er en patogen respons, men snarere en helt normal og til og med sunn tilpasning til diettendringer.» Avslutter Zinöcker.
Forfatterne uttaler at selv om modellen er basert på eksisterende kunnskap om mobilmekanismer, må modellen fortsatt verifiseres. Derfor oppfordrer forfatterne forskere til å diskutere HADL-modellen ved hjelp av #HADLmodel og teste modellen.
###
Dokumentet ble publisert online 20. januar og finner du her:
Kontaktinformasjon:
Marit Kolby Zinöcker: marit.zinocker@gmail.com
Simon Nitter Takk: simon.dankel@gmail.com
Karianne Svendsen: karianne.svendsen@medisin.uio.no
Ansvarsfraskrivelse: AAAS og EurekAlert! er ikke ansvarlig for nøyaktigheten av pressemeldinger publisert på EurekAlert. ved å bidra med institusjoner eller for bruk av informasjon gjennom EurekAlert-systemet.
«Alkoholentusiast. Analytiker. Profesjonell reiselivsfans. Sertifisert twitter-buff. Writer.»